Le système immunitaire fonctionne comme un réseau dans lequel les cellules immunes sont soumises en permanence à divers signaux solubles, cellulaires ou pathogéniques qui conditionnent leur comportement et leur destin. Ces cellules sont, en outre, la principale cible du VIH-1 et contribuent largement à la dissémination du virus dans l’organisme. Nos recherches passées ont permis de découvrir des voies de signalisation clés impliquées dans la conversion des signaux externes en une réponse adéquate des lymphocytes T, mais aussi de mieux comprendre la manière dont le VIH-1 détourne et perturbe les voies cellulaires de base pour optimiser les étapes essentielles du cycle de vie du virus dans les cellules cibles naturelles du VIH-1, les lymphocytes T et les macrophages.
Les objectifs de notre équipe, inscrits dans la continuité de ces efforts passés, visent à aborder de nouvelles questions sur la dynamique de la signalisation des cellules immunes après stimulation par des chimiokines, activation ou infection rétrovirale, et sur l’analyse de leurs conséquences sur l’activation des cellules T et le transfert et la dissémination du virus de cellule à cellule dans les macrophages et les cellules dendritiques.
Ainsi, nous étudions les voies de signalisation et le remodelage du cytosquelette déclenchés dans les cellules immunes en réponse à divers stimuli dans un contexte physiologique, inflammatoire, tumoral et infectieux. Nous analysons en particulier l’implication des GTPases de la famille Rho dans les réponses immunes. Nous étudions d’autre part le rôle de FoxO1, un des principaux facteurs de transcription dans les cellules T, dans la réponse immunitaire notamment antivirale. Enfin, nous cherchons à déterminer les mécanismes contrôlant l’infection par le VIH-1 des cellules T, macrophages et cellules dendritiques par le transfert du virus de cellule à cellule. Plus récemment, un projet sur le SARS-CoV-2, agent étiologique du Covid-19, a également été initié.
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